发病机制
发病机制：宾斯旺格病的发病机制不明，Schmidt对273例老年人进行为期3年的随访研究，通过MRI观察脑白质异常变化，发现49例(17.9%)有脑白质改变。推测本病的基因作用约占73%，引起脑白质改变的基因，可能与高血压基因相关，Apo E和超氧化酶基因可能是脑白质病变的危险因素。
病理改变：脑沟和脑回大致正常，可见中、重度动脉粥样硬化，脑切片病变主要累及脑白质，可见白质萎缩、双侧脑室扩大、脑室旁白质多发腔隙性梗死灶，有时可见胼胝体变薄。镜下可见大脑、脑桥、基底核等小动脉丰富处白质空泡样变性，伴有髓纤维数量减少。半球深层白质动脉和小动脉特别是穿髓小动脉呈玻璃样变性，深层白质髓鞘脱失主要位于枕叶、颞叶及与额叶联系纤维，皮质和皮质下U形纤维保留完好，胼胝体常不受累。
临床表现
临床表现：
1.多于55～65岁发病，男女发病均等，多数病例有多年高血压病史，发病隐匿，呈亚急性或慢性病程。
2.表现为慢性进行性
痴呆、局灶性神经定位体征和精神症状；病情可长期稳定或卒中后迅速加重。多以认知障碍为首发症状，记忆力减退、抑郁、定向力障碍，发展为生活不能完全自理。肢体运动障碍较轻，可出现
共济失调、尿失禁等症状，是多数小的局灶性体征逐渐叠加的结果，很少出现完全性偏瘫体征，可出现假性延髓
麻痹。
3.脑电图节律减慢至8～9Hz以下，可伴局灶性阵发高波幅δ节律；40%的患者不能诱发明显的P300波形，提示认知功能严重损害。CT、MRI检查可见脑萎缩以白质为主，脑皮质轻度萎缩，并有不同程度的脑室扩张，可伴有多发腔隙性梗死。
鉴别诊断
鉴别诊断：
1.正常颅压脑积水 也表现为本病的进行性
步态异常、尿失禁、
痴呆三联症，脑室扩大，是脑脊液分泌或回吸收障碍及CSF循环通路受阻所致。起病隐匿，病前有脑外伤、蛛网膜下隙出血或
脑膜炎等病史，无卒中史，发病年龄较轻，腰穿颅内压正常，CT可见双侧脑室对称性扩大，第三、四脑室及中脑导水管明显扩张，影像学上无
脑梗死的证据。
2.多发性硬化(MS) MRI显示侧脑室体旁白质散在多发T
1WI低信号、T
2WI高信号，病灶与血管分布无关，MS的发病年龄较轻，出现脊髓、脑干、小脑和视神经症状、体征，病程缓解-复发，CSF淋巴细胞增高、IgG指数增高和寡克隆带等，临床不难鉴别。
3.Alzheimer病 逐渐出现记忆障碍、认知功能障碍，日常生活需他人帮助，严重者
卧床不起，CT可见脑皮质明显萎缩及脑室扩张，确诊需脑组织活检。有时AD可与血管性痴呆并存，此时AD常伴淀粉样脑血管病，合并脑叶出血。
治疗
治疗：治疗包括治疗原发性脑血管疾病和脑功能恢复两方面。
1.治疗高血压 使血压维持适当水平，可阻止和延缓痴呆的发生。有学者发现，VD伴高血压患者，收缩压控制在135～150mmHg可改善认知功能，低于此水平症状恶化。
2.改善脑循环，增加脑血流量，提高氧利用度
(1)
二氢麦角碱类：消除血管痉挛和增加血流量，改善神经元功能，常用双麦角碱0.5～1mg口服，3次/d，以及
尼麦角林(麦角溴烟酯)。
(2)钙离子拮抗药：增加脑血流、防止钙超载及自由基损伤，二氢吡啶类如尼莫地平，治疗白质疏松症病人伴认知障碍，1年后病情平稳或改善，二苯烷胺类如氟桂利嗪。
(3)烟酸：可增加脑血流量和改善记忆。
3.抗血小板聚集 常用阿司匹林75～150mg/d口服，抑制血小板聚集，稳定血小板膜，改善脑循环，防止血栓形成；噻氯匹定(抵克力得)250mg/d口服，作用于细胞膜，直接影响血小板黏附与聚集，抑制血小板间
冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)桥形成。
4.脑代谢剂 促进脑细胞对氨基酸、
磷脂及
葡萄糖的利用，增强病人的反应性和兴奋性，增强记忆力。
(1)吡咯烷酮：常用吡拉西坦(脑复康)及茴拉西坦，可增加脑内三磷腺(
ATP)形成和转运，增加
葡萄糖利用和蛋白质合成，促进大脑半球信息传递。
(2)
甲氯芬酯：可起中枢激素作用，增加
葡萄糖利用，兴奋中枢神经系统和改善学习记忆功能。
(3) 甲磺酸双氢麦角毒碱( 双氢麦角碱) ：增强突触前神经末梢释放递质，刺激突触后受体，改善神经功能及脑细胞能量平衡。
5.脑保护药
(1)钙离子拮抗药：如尼莫地平和氟桂利嗪。
(2)兴奋性氨基酸受体拮抗药：如硫酸镁和MK801。
(3)自由基清除剂如维生素E、维生素C和银杏叶制剂等。
